Identifiquen un nou mecanisme molecular que explica per què alguns càncers d’endometri són més agressius
Una recerca liderada des de Lleida descriu com les cèl·lules tumorals de l’endometri modifiquen el seu entorn per facilitar que el càncer s’estengui, amb un paper clau de CXCL16
Un estudi liderat des de Lleida ha identificat un nou mecanisme molecular que contribueix a la progressió del càncer d’endometri, un dels tumors ginecològics més freqüents. El càncer d’endometri sovint presenta alteracions en el gen ARID1A, que comporten la pèrdua o mal funcionament de la seva proteïna i s’associen a formes més agressives de la malaltia. Aquest estudi demostra que quan les cèl·lules tumorals perden ARID1A, afecta a les pròpies cèl·lules tumorals i a més, en reprograma el seu comportament, modificant les substàncies que alliberen al seu entorn (el que s’anomena “secretoma”). Aquest canvi altera l’entorn tumoral, afavorint la comunicació amb altres cèl·lules veïnes i creant condicions que promouen el creixement del tumor, la seva capacitat d’invasió, així com una major resistència als tractaments.
La recerca, liderada des de l’Institut de Recerca Biomèdica de Lleida (IRBLleida) i la Universitat de Lleida (UdL) per la investigadora del grup de recerca de Patologia oncològica, Núria Eritja, ha comptat amb la col·laboració de personal del Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer (CIBERONC), l’Institut de Recerca Biomèdica de Bellvitge (IDIBELL) i l’Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida. La investigació s’ha publicat a la revista Cell Death & Disease.
El càncer d’endometri, en la majoria de casos, presenta un bon pronòstic quan es detecta en fases inicials. Tanmateix, un subgrup de pacients acaben desenvolupant formes més agressives o malaltia avançada, amb pitjor evolució. La comprensió de les bases genètiques i moleculars que expliquen aquesta heterogeneïtat és essencial per al desenvolupament de teràpies més eficaces i personalitzades.
L’estudi realitzat en models de ratolí i mostres de teixit humà ha identificat CXCL16 com una molècula clau produïda per les cèl·lules tumorals. Aquesta proteïna altera l’entorn del tumor i genera un context més favorable perquè les cèl·lules canceroses envaeixin altres teixits i formin metàstasis.
“Gràcies a la recerca hem vist que bloquejar la molècula CXCL16 o el seu receptor, CXCR6, pot reduir la capacitat de migració de les cèl·lules canceroses i limitar-ne la formació de metàstasis. Això suggereix una possible nova estratègia terapèutica per a pacients amb formes més agressives o avançades de la malaltia” ha explicat la primera autora de l’article, Cristina Megino, que actualment treballa a l’Icahn School of Medicine at Mount Sinai de Nova York.
El projecte ha estat finançat per la Fundación Contigo Contra el càncer de la Mujer, l’Instituto de Salud Carlos III, el European Regional Development Fund ‘a way to make Europe’, i l’Institut de Recerca Biomèdica de Lleida.
